为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，但团队透过对照实验证实 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，可以产生截然不同的影响 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2
、于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，有机会较从头研发新药更快捷 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，最终诱发癌细胞凋亡 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，其代谢机制复杂多变 。由于依布硒已进入临床试验 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。这项发现的意义，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，其作用模式与F1P相似 。研究团队发现 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，反而可以抑制其生长 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，反而成为致命的弱点。却愈来愈难将其彻底分解。
团队进一步发现
，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。在肝细胞癌的特定代谢状态下
，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响
。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖
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尹教授与团队的最新研究发现，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路
。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，更显著 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，